德國漢堡伯恩哈德·諾奇熱帶醫(yī)學(xué)研究所的研究人員首次揭開了人類患瘧疾的原因。弗爾克爾·霍伊斯勒是這項研究的負(fù)責(zé)人。該研究的報告刊登在德國《科學(xué)》周刊上。這一發(fā)現(xiàn)將有助于研究人員研制出“半路”攔截瘧原蟲的方法。

　　瘧原蟲通過蚊子叮咬進入人體后便直奔肝臟，在那里它們轉(zhuǎn)為能夠感染紅細(xì)胞的形式并開始繁殖。然而，瘧原蟲究竟是如何避開免疫系統(tǒng)、從肝臟一直游走進入血液中，最終導(dǎo)致紅細(xì)胞破裂而使人出現(xiàn)忽冷忽熱癥狀的呢？這之前，科學(xué)家們一直無法回答這個問題。

　　霍伊斯勒和他的研究小組運用活體成像技術(shù)在受感染的小鼠肝臟中追蹤瘧原蟲的游走路線。

　　研究人員發(fā)現(xiàn)，瘧原蟲可以殺死自己占據(jù)的肝臟細(xì)胞，并使其脫離周圍的細(xì)胞。受感染的細(xì)胞隨后通過肝臟血管壁的微小縫隙“擠”進血管。而后，細(xì)胞便會分裂成更小的、叫做“節(jié)片”的類細(xì)胞結(jié)構(gòu)，每一個節(jié)片都充滿了瘧原蟲。

　　為了躲避免疫系統(tǒng)白細(xì)胞的吞噬，瘧原蟲會積累宿主細(xì)胞所釋放的鈣離子。這樣就會阻礙節(jié)片外表面產(chǎn)生一種蛋白質(zhì)，而這種蛋白質(zhì)通常會向免疫系統(tǒng)發(fā)出“吃掉我”的信號。

　　霍伊斯勒表示，他的研究小組在實驗室的人體肝臟細(xì)胞內(nèi)發(fā)現(xiàn)了類似的狀況。他說，通過干擾瘧原蟲用來控制宿主細(xì)胞死亡和移動的酶，或許能夠阻止瘧原蟲從肝臟進入血液。